Endokarditis
adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau
katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung yang telah
mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya
berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu
Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut
endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja,
tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan
lain-lain.
Endokarditis
tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami kerusakan,
tetapi juga pada endokar dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik
perintravena atau penyakit kronik. Perjalanan penyakit ini bisa; akut, sub
akut, dan kronik, tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan
penderita. Infeksi subakut hampir selalu berakibat fatal, sedangkan
hiperakut/akut secara klinis tidak pernah ada, karena penderita meninggal
terlebih dahulu yang disebabkan karena sepsis. Endokarditis kronik hampir tidak
dapat dibuat diagnosanya, karena gejalanya tidak khas.
2. ETIOLOGI
Endokarditis
paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang
hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 –
95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak
adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang
merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang
lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis
subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram
negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.
3. FAKTOR PREDISPOSISI
DAN FAKTOR PENCETUS.
Faktor
predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa
penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik,
penyakit jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung,
miokardiopati hipertrof obstruksi.
Endokarditi
infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal
jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit jantung
bawaan yang terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa
ciyanosis, dengan deformitas katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan
organik pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi endokarditis infeksi
adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau
peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru
obstruktif menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, dan
penyalahan narkotik intravena.
Faktor pencetus
endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan
mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang
saluran pernapasan.
4. PATOFISIOLOGI
Kuman paling
sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui alat
genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang
rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulakan
vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut
biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan
akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen
dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah
meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau aneurisme
nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang
mengakibatkan terjadinya kebocoran katub.
Pembentukan
trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan
gambaran yang khas pada endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacam-macam.
Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih besar, umumnya menyumbat pembuluh
darah yang besar pula. Tromboemboli yang terinfeksi dapat teranggkut sampai di
otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit, dan paru.
Bila emboli menyangkut di ginjal. akan meyebabkan infark ginjal,
glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit dan nyeri
tekan.
5. GEJALA-GEJALA
Sering
penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul ,
misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam
banyak, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada,
sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan
kaki), dan sakit pada kulit.
1. Gejala umum
Demam dapat
berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama
sekali. Suhu 38 – 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai
menggigil dan keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung
lama. pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha.
2. Gejala Emboli dan Vaskuler
3. Ptekia timbul pada mukosa
tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar dibedakan dengan angioma.
Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan kemudian hilang, ada juga
yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku
jari tangan (splinter hemorrhagic).
4. Gejala Jantung
Tanda-tanda
kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub atau
kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus
arteriosus (PDA), ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap
katub mitral. Sebagian besar endocarditis didahului oleh penyakit jantung,
tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis,
atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur menolong sekali
untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun, perubahan
murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium
akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta
dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid
serta penyakit jantung bawaan non valvular .
6. ENDOKARDITIS INFEKSI
AKUT
Infeksi akut
lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda dengan infeksi sub akut,
penyakitnya timbul mendadak, tanda-tanda infeksi lebih menonjol, panas tinggi
dan menggigil, jarang ditemukan pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia
. Emboli biasanya sering terjadi pada arteri yang besar sehingga menimbulkan
infark atau abses pada organ bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan
kerusakan katub yang sering terkena adalah katub trikuspid berupa kebocoran,
tampak jelas pada saat inspirasi yang menunjukkan gagal jantung kanan, vena
jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan, dan berpulsasi serta udema.
Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar murmur diastolik yang panjang dan
lemah. Infeksi pada aorta dapat menjalar ke septum inter ventricular dan
menimbulkan abses. Abses pada septum dapat pecah dan menimbulkan blok AV . Oleh
karena itu bila terjadi blok AV penderita panas tinggi, kemungkinan ruptur
katub aorta merupakan komplikasi yang serius yang menyebabkan gagal jantung
progresif. Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot papilaris dan
menyebabkan ruptur hingga terjadi flail katub mitral.
7. LABORATORIUM
Leukosit
dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat, immunoglobulin
serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik
komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit
meningkat. Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria
secara mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah .
Biakan harus diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil
sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 – 3 minggu) untuk mencari
mikroorganisme yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam
media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang
positif uji resistansi terhadap antibiotik.
8. ECHOCARDIOGRAFI
Diperlukan untuk:
· melihat vegetasi pada katub
aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)
· melihat dilatasi atau
hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif
· mencari penyakit yang menjadi
predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan calcifikasi katub
mitral )
· penutupan katub mitral yang
lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan merupakan indikasi
untuk melakukan penggantian katub
9. DIAGNOSIS
Diagnosis
endokarditis infeksi dapat ditegakkan dengan sempurna bila ditemukan kelainan
katub, kelainan jantung bawaan, dengan murmur , fenomena emboli, demam dan
pembiakan darah yang positif. Diagnosis dapat ditegakkan bila memenuhi kriteria
diatas.
Endokarditis
paska bedah dapat diduga bilamana terjadi panas, leukositosis dan anemia
sesudah operasi kardiovaskuler atau operasi pemasangan katub jantung prostetik.
10. PENGOBATAN
Pemberian
obat yang sesuai dengan uji resistensi dipakai obat yang diperkirakan sensitif
terhadap mikroorganisme yang diduga. Bila penyebabnya streptokokus viridan yang
sensitif terhadpa penicillin G , diberikan dosis 2,4 – 6 juta unit per hari
selama 4 minggu, parenteral untuk dua minggu, kemudian dapat diberikan
parenteral / peroral penicillin V karena efek sirnegis dengan streptomicin,
dapat ditambah 0,5 gram tiap 12 jam untuk dua minggu . Kuman streptokokous
fecalis (post operasi obs-gin) relatif resisten terhadap penisilin sering
kambuh dan resiko emboli lebih besar oleh karena itu digunakan penisilin
bersama dengan gentamisin yang merupakan obat pilihan. Dengan dosis penisilin G
12 – 24 juta unit/hari,dan gentamisin 3 – 5 mg/kgBB dibagi dalam 2 – 3 dosis.
Ampisilin dapat dipakai untuk pengganti penisilin G dengan dosis 6 – 12 gr/hari
. Lama pengobatan 4 minggu dan dianjurkan sampai 6 minggu. Bila kuman resisten
dapat dipakai sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau nafcilin 1,5 gr tiap 4 jam
atau oksasilin 12 gr/hari atau vankomisin 0,5 gram/6 jam, eritromisin 0,5 gr/8
jam lama pemberian obat adalah 4 minggu. Untuk kuman gram negatif diberikan
obat golongan aminoglikosid : gentamisin 5 – 7 mg/kgBB per hari, gentamisin
sering dikombinsaikan dengan sefalotin, sefazolia 2 – 4 gr/hari , ampisilin dan
karbenisilin. Untuk penyebab jamur dipakai amfoterisin B 0,5 – 1,2 mg/kgB per
hari (IV) dan flucitosin 150 mg/Kg BB per hari peroral dapat dipakai sendiri
atua kombinasi. Infeksi yang terjadi katub prostetik tidak dapat diatasi oleh
obat biasa, biasanya memerlukan tindakan bedah. Selain pengobatan dengan
antibiotik penting sekali mengobati penyakit lain yang menyertai seperti :
gagal Jantung . Juga keseimbangan elektrolit, dan intake yang cukup .
11. PENCEGAHAN
Faktor predisposisi sebaiknya
diobati (gigi yang rusak, karies,selulitis dan abses).
B. MIOKARDITIS
1. PENGERTIAN
Adalah radang
otot jantung atau miokard. Peradangan ini dapat disebabkan oleh penyakit
reumatik akut dan infeksi virus seperti cocksakie virus, difteri , campak,
influenza , poliomielitis, dan berbagai macam bakteri, rikettsia, jamur, dan
parasit.
2. EPIDEMIOLOGI
Miokarditis
menyerang semua umur . Sebagian besar dapat sembuh spontan. Miokarditis post
mortem karena peradangan fokal atau difus. Miokarditis sering disertai radang
perikard atau mioperikarditis.
3. GEJALA KLINIS
Gejala klinis
tidak khas, kelainan ECG sepintas, jarang menyebabkan pembesaran jantung, irama
gallop dan dekompensasi jantung. Miokarditis oleh reuma akut disertai gejala
berat.
Gejala yang sering ditemukan:
· Takikardia.
Peningkatan suhu akibat infeksi
menyebabkan frekuensi denyut nadi akan meningkat lebih tinggi.
· Bunyi jantung melemah,
disebabkan penurunan kontraksi otot jantung . Katub-katub mitral dan trikuspid
tidak dapat ditutup dengan keras
· Auskultasi: gallop, gangguan
irama supraventrikular dan ventricular
· Gagal jantung.
Dekompensasi jantung terutama
mengenai jantung sebelah kanan.
4. DIAGNOSIS
Bila tanda
infeksi penyakit lain tidak ditemukan (decomp kanan, penyakit jantung bawaan,
penyakit katub jantung , penyakit jantung koroner dan lain-lain) maka perlu
dipikirkan ke miokarditis. Sukar dibedakan kardiomiopati kongestif, tetapi
dengan pemeriksaan echografi dapat membantu menegakkan diagnosis. Pemeriksaan
EKG, histologik dan mikroskopik elektron dan pemeriksaaan immunofluoresensi
juga membantu.
5. PENGOBATAN
· Seperti pengobatan gagal
jantung
· Pengobatan mengatasi infeksi
· Bedrest
· Bantuan pacu jantung
Untuk
miokarditis akibat difteri sering berbahaya karena dapat mengganggu konduksi
jantung sehingga terjadi blokade jantung total dalam hal ini penderita harus
mendapat alat pacu jantung permanen.
C. PERIKARDITIS
1. PENGERTIAN
Perikarditis
adalah peradangan perikard parietal, viseral atau keduanya. Perikarditis dibagi
atas perikarditis akut, sub akut dan kronis. Yang sub akut dan kronis mempunyai
etiologi dan pengobatan yang sama.Perikarditis akut disertai dengan nyeri dada
dan abnormalitas EKG , serta ditemukan perikardial friction rub (trias klasik).
2. ETIOLOGI
Penyakit
idiopatik (beningna), infeksi non spesifik (virus, bakteri, jamur , TBC,
penyakit kolagen, artritis reumatoid, sistemic lupus eritromatosus, neoplasma
seperti mesotelioma, tumor metastasis, trauma, radiasi, uremia, infark miokard
akut, dressler sindrom, sindrom paska perikardiotomi , dan diseksi aorta).
Walaupun banyak penyebab perikarditis akut, penyebab paling sering dengan
urutan adalah : infeksi virus, infeksi bakteri, uremia, trauma, sindrom paska
infark, sindrom paska perikardiotomi, neoplasma dan idiopatik.
3. GEJALA KLINIK
Sakit dada
sub sternal/para sternal , kadang menjalar ke bahu, lebih ringan bila duduk.
Pemeriksaan klinik ditemukan perikardial friction rub dan pembesaran jantung.
Tanda-tanda penyumbatan ditemukan lewat tekanan vena meningkat, hematomegali
dan udem kaki, bunyi jantung lemah, tetapi dapat normal bila efusi perikard
berada dibelakang.
Foto rontgen tampak normal bila efusi perikar sedikit. Tampak bayangan jantung membesar bila efusi perikard banyak. EKG memperlihatkan segmen ST tanpa perubahan resiprokal, voltase QRS rendah. Pemeriksaan Echo: M-mode dua dimensi sangat baik untuk memastikan adanya efusi dan banyaknya cairan.
Foto rontgen tampak normal bila efusi perikar sedikit. Tampak bayangan jantung membesar bila efusi perikard banyak. EKG memperlihatkan segmen ST tanpa perubahan resiprokal, voltase QRS rendah. Pemeriksaan Echo: M-mode dua dimensi sangat baik untuk memastikan adanya efusi dan banyaknya cairan.
4. PERIKARDITIS SUB AKUT
DAN KRONIK
Sindrom
perikarditis sub akut (6 minggu – 6 bulan) menyerupai perikarditis kronik dalam
hal etiologi ,manifestasi klinik, cara pengobatannya.
5. VARIASI PATOLOGIS :
· Efusi perikardial kronik
Kecurigaan
efusi kronik bila ditemukan adanya: Pembengkakan pada foto ronsen, tekanan vena
meningkat, auskultasi lemah tetapi tanpa ada kegagalan jantung.
Berdasarkan sifat cairan maka etiologinya dapat dibedakan.
Berdasarkan sifat cairan maka etiologinya dapat dibedakan.
· Efusi perokardial kronik yang
bersifat serius disebabkan oleh gagal jantung, hipoalbuminemia, pasca radiasi
dada dan virus perikarditis rekuren.
· Efusi yang bersifat
seroisanguinous disebabkan oleh urema, perikarditis neoplastik dan trauma
tumpul.
· Efusi serofibrinous yang
disebabkan bakterial, tuberkolosis dan SLE
· Efusi hemorhagik karena paska
bedah jantung, infark jantung setelah terapi antikoagulan, tumor pembuluh
darah.
· Efusi chylus disebabkan paska
bedah obstruksi limfatik akibat metastasis dan obstruksi limfatik massa intra toraks yang
dapat menyebabkan idiopatik.
· Efusi kolesterol sifatnya
idiopatik disebabkan miksidema
6. PENDEKATAN DIAGNOSTIK
Bila efusi
diketahui menentukan etiologi dimulai dari anamnesis dan pemeriksaan fisik
untuk mencari miksidema, trauma dada, radiasi, infeksi kronik, uremia, penyakit
hati kronik dan TBC. Biopsi dibiakkan dan pemeriksaan histologis diusahakan
untuk menetapkan etiologi.
7. PENGOBATAN
Menggunakan
indometasin/kortikosteroid. Bila efusi kronik perlu dipertimbangkan
perikardiotomi.
a. Perikarditis efusi
konstriktif
Ditandai
dengan penebalan perikard serta efusi. Biasanya diketahui setelah aspirasi
perikard sedangkan tanda-tanda kompressi masih tetap ada. Penyebab paling
sering ialah radiasi.
Penyebab lainnya :
mioplasma-TBC.
Secara klinis
: berupa lelah fatigue, dyspnea d”effort , dan perasaan berat prekordial.
Gejalanya tekanan vena meningkat, tekanan nadi normal atua sedikit menurun dan
pulsus paradoksus. Foto rontgen menunjukkan adanya pembesaran jantung.
b. Perikarditis kontriktif
Terjadi bila
jaringan parut (sikatrik) perikard viseral – parietal cukup berat sehingga
pengembangan volume jantung terhambat pada fase diastolik.
8. ETIOLOGI
· Herediter : mulbreynanism
· Infeksi : bakteri, TBC,
jamur,virus, parasit
· Penyakit kolagen : artritis
reumatoid,SLE, periarteritis nodosa
· Metabolik: uremia
· Traumatik: trauma tumpul,
pembedahan
· Terapi radiasi
· Neoplasma : tumor perikard,
metastasis
· Idiopatik
9. GEJALA
Urutannya sbb
: dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah
ortopnoe,palpitasi , batuk, nausea dan paroxysmal nocturnal dispnea.
Foto rontgen dada biasanya menunjukkan besar jantung normal,kadang-kadang membesar pada 10%. Vena kava melebar di mediastinum kanan atas, atrium kiri membesar, penebalan perikard . EKG memperlihatkan low voltage, segmen ST dan inversi gelombang T yang menyeluruh. QRS irama sinus bisa juga timbul fibrilasi atrium. Ekokardiografi M Mode bisa menunjukkan penebalan dinding perikardium.
Foto rontgen dada biasanya menunjukkan besar jantung normal,kadang-kadang membesar pada 10%. Vena kava melebar di mediastinum kanan atas, atrium kiri membesar, penebalan perikard . EKG memperlihatkan low voltage, segmen ST dan inversi gelombang T yang menyeluruh. QRS irama sinus bisa juga timbul fibrilasi atrium. Ekokardiografi M Mode bisa menunjukkan penebalan dinding perikardium.
10. PENGOBATAN
Perikardiektomi
merupakan tindakan untuk menghilangkan tahanan pengisian ventrikel pada fase
diastolic. Perikarditis adhesive merupakan akibat perlengketan diantara kedua
lapis perikard atau dengan jaringan sekeliling mediastinum.
DAFTAR
PUSTAKA
Doenges Mariyn E, RN, BSN, MA,
TS, Nursing Care Plans, Edition 3, F.A.Davis Company Philadelpia, 1993.
Ignatavicius Donna D., Medical
Surgical Nursing: a nursing process approach, Philadelpia 1991.
Soeparman, DR, Dr, Ilmu Penyakit
Dalam, Edisi ke 2 Jilid I , Balai Penerbit FKUI, Jakarta 1987.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar